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Autohämolytische Anämie

Beschreibung der Krankheit

Definition

Eine Anämie ist definitionsgemäß eine Verminderung der Erythrozytenmasse, daraus resultiert eine Abnahme des Hämatokrits und des Hämoglobins. Die Anämie selber ist keine primäre Krankheit, sondern die Folge einer Erkrankung (Couto, 2006)

 

Als Synonyme für die hier beschriebene Form der Anämie werden in der Literatur unterschiedliche Schreibweisen und Abkürzungen verwendet: Immunhämolytische Anämie IHA (Couto, 2006; Herzog, 2001), immunbedingte hämolytische Anämie (Kohn und Giger, 2004) oder immunvermittelte hämolytische Anämie IMHA = immune-mediated hemolytic anaemia (Balch und Mackin, 2007), autoimmun­hämolytische Anämie AIHA (Herzog, 2001) oder autoimmune hämolytische Anämie AIHA (Keller und Freudiger, 1993).

Einteilung der Anämieformen:

Couto (2006) unterscheidet zwischen der regenerativen und nichtregenerativen Form der Anämie. Als Sonderform gibt der Autor noch die semiregenerative Anämie an, bei welcher eine Eisenmangelanämie die Ursache ist. Die erstgenannte Anämieform wird weiter unterteilt in die Blutungsanämie und die hämolytische Anämie. Zu den hämolytischen Anämien gehört die IHA.

Der Zeitpunkt des Auftretens der Erkrankung gibt weitere Unterteilungsmöglichkeiten. So werden die kongeniale und die erworbene Form der Anämie beschrieben (Couto, 2006).

Couto (2006) und Balch und Mackin (2007 (1)) differenzieren zudem den Ort der Hämolyse. So werden extravasale von intravasalen Anämieformen unterschieden.

Die IHA wird ferner beim Hund unterteilt in eine primäre = ideopathische und eine sekundäre Form (Balch und Mackin, 2007 (1), Kohn und Giger, 2004). Bei der sekundären Form liegen eine Grunderkrankung, parasitäre Infektionen, Medikamentengabe oder Hormongabe als Ursache vor. Die primäre Form lässt keine Ursache erkennen. Kohn und Giger (2004) beschreiben die primäre Form als Ausschlussdiagnose, wenn alle anderen Ursachen medizinisch abgeklärt wurden.

Der Verlauf kann sich nach Meinung der Autoren akut oder chronisch darstellen (Balch und Mackin, 2007 (1)).

 

Als Ursachen werden verschiedene Gründe genannt. So können verschiedenen Medikamente zur Anämie führen. Parasiten wie Babesien, Ehrlichen, Bartonella, Leptospira, Mycoplasma haemocanis, Anaplasma phagocytophilum, Dirofila immitis, Ancylostoma caninum führen zur Anämie oder können eine solche vortäuschen. Auch Impfungen können nach Aussage verschiedene Autoren zur Blutarmut führen (Balch und Mackin, 2007 (1); Balch und Mackin, 2007 (2); Couto, 2006; Kohn und Giger, 2004). Medikamentengabe oder Niedationsverhütung kommen als Ursache für hämolytische Anämien in Betracht (Balch und Mackin, 2007 (1)).

 

Die Symptome einer IHA stellen sich bei Hunden mit blassen bis gelben Schleim­häuten, Lethargie, Leistungsintoleranz, Pica (eher bei Katzen zu sehen), Ekchymosen, Petechien, Herzrasen und präcardialem Herzspitzenstoß dar (Couto, 2006). Die Ausprägung der Symptome variiert mit dem Fortschreiten der Erkrankung und kann von der einfachen Mattigkeit bis zur Bewusstlosigkeit führen. Balch und Mackin (2007 (1)) beschreiben auch, dass in Ruhephasen die Symptome sehr un­auffällig sein können. Sie ergänzen die Symptome noch um Erbrechen und Schmerzen im Bauchraum, Splenomegalie und Hepatomegalie. Eine Hämoglobinurie (Rötung des Urins durch Abbauprodukte der Erythrozyten) wird ebenso beobachtete wie vermehrtes Trinken und Urinieren (Balch und Mackin, 2007 (1)).

Bei der klinischen Untersuchung können vermehrtes Hecheln, Tachypnoe, Splenomegalie, Hepatomegalie, blasse oder gelbliche Schleimhäute, Pigmenturie, Fieber oder eine Lymphadenopathie auffällig sein (Balch und Mackin, 2007 (1)).

 

Die Diagnose einer IHA wird anhand der klinischen Symptome und durch Blutunter­suchungen gestellt. Die einschlägigen Autoren sind sich jedoch einig, dass zum Ausschluss von anderen Anämieformen weitere Untersuchungen mittels Röntgen­untersuchungen, Ultraschalluntersuchungen und Ausschluss parasitärer Erkrankungen vorgenommen werden müssen (Balch und Mackin, 2007 (1); Balch und Mackin, 2007 (2); Couto, 2006; Kohn und Giger, 2004).

 

Laboruntersuchungen:

Die Ermittlung der Blutwerte zeigt in der Regel eine Erniedrigung der Erythrozytenzahl und des Hämatokrits (Balch und Mackin, 2007 (1); Balch und Mackin, 2007; (2) Couto, 2006; Keller und Freudiger, 1993; Kohn und Giger, 2004). Sinkt der Hämatokrit unter 25-30% besteht eine Anämie (Balch und Mackin, 2007 (1)). Zudem werden Leukozytose (erhöhte Zahl der Leukozyten), Monozytose (erhöhte Zahl der Monozyten) und Polychromasie (Erhöhung der Retikulozytenzahl als Anzeichen einer gesteigerten Erythropoese des Knochenmarkes) beschrieben. Kernhaltige Erythrozyten (normale Erythrozyten sind in der Blutbahn kernlos) werden im Blut ermittelt. Das Serumprotein liegt im Normbereich oder ist erhöht. Eine Erhöhung des Hämoglobinspiegels und des Bilirubinspiegels sind nicht obligat (Balch und Mackin, 2007 (1))

 

Ein Schnellagglutinationstest bei dem ein Tropfen Blut mit Kochsalzlösung verdünnt wird, um zu sehen, ob die Erythrozyten sich aneinander lagern und sich nicht „aus­waschen" lassen, ist zu 40 – 89 % positiv (Balch und Mackin, 2007 (1)).

 

Im Blutausstrich kann unter dem Mikroskop die Form der Erytrozyten und anderer Blutzellen dargestellt werden und liefert damit Hinweise auf die Erkrankung. Bei 40 – 89% der Erkrankten mit IHA sind so genannte Sphärozyten vorhanden (Balch und Mackin, 2007 (1)). Dies sind Erythrozyten welche eine veränderte Zellmembran aufweisen. Keller und Freudige (1993) waren noch der Ansicht, dass diese Veränderung an der Zellmembran Ursache für die Zerstörung der Erythrozyten durch das MPS (mononukleares Phagozytensystem der Milz und der Leber) ist. Heutigen Schriften zufolge ist die Veränderung der Erythrozytenwand eine Folge des Angriffs von Makrophagen des MPS. Ursächlich gelangen mit unterschiedlichen Immun­globulienen „markierte" Erythrozyten zu den Makrophagen (Fresszellen) des MPS und diese entfernen den Teil der Zellwand, an dem die Immunglobuline anhaften. Die Wand der Erythrozyten verschließt sich wieder und die so entstandenen Sphärozyten gelangen wieder ins periphere Blut (Balch und Mackin, 2007 (1); Balch und Mackin, 2007 (2); Couto, 2006; Kohn und Giger, 2004). Bei der primären Form der IHA sind die immunvermittelten Antikörper gegen unversehrte Erythrozytenmembranen gerichtet (Kohn und Giger, 2004).

 

Ein Coombs-Test welcher in externen Veterinärlaboren angefordert werden kann, detektiert Immunglobuline auf den Zellmembranen. Dieser Test kann jedoch sowohl falsch negative als auch falsch positive Befunde liefern und ist daher nur ein Hinweis auf die Erkrankung aber kein Beweis (Couto, 2006). Balch und Mackin (2007 (2)) geben 10-15% falsch negative Befunde des Coombs Testes an. Die Sensitivität des Testes wird durch Balch und Mackin (2007 (1)) mit 60-89% beschrieben.

 

Weiterhin besteht die Möglichkeit einer Knochenmarksbiopsie, um die Vorläufer­zellen der Erythrozyten beurteilen zu können. Der Untersucher befundet im Falle einer bestehenden Erkrankung eine Hyperplasie der erythroiden Zellreihe und eine reduzierte Erythropoese (Balch und Mackin, 2007 (1)).

 

Die Therapie der Erkrankung besteht darin, das Immunsystem zu unterdrücken. Dies erreicht der Therapeut mit der Gabe von Cortikosteroiden oder Immunsuppressiva. Da eine große Gefahr der Thromboembolie und dadurch bedingtes Versterben des Patienten besteht, werden die Patienten teilweise heparinisiert. Um den Transport des Blutes in der Blutbahn zu gewährleisten, werden Infusionen empfohlen. Eine Sauerstofftherapie wird kontrovers diskutiert, da die Erythrozyten welche den Sauerstoff transportieren, vermindert sind. Neuere Therapiemethoden mittels der Gabe von humanen Immunglobulienen sind zwar erfolgsversprechend, jedoch sehr kostenintensiv und die Präparate sind schwer zu bekommen. Eine Bluttransfusion ist häufig lebensrettend (Balch und Mackin, 2007 (2)). Die letztgenannte Therapie mittels der Gabe von Fremdblut ist jedoch abhängig von den klinischen Symptomen und aufgrund der allergischen Gefahren sollte entweder vorher eine Blutgruppen­bestimmung erfolgen oder eine Kreuzprobe durchgeführt werden (Kohn und Giger, 2004). Dies ist jedoch beim niedergelassenen Tierarzt selten möglich und zudem sind die Kreuzproben je nach Vorbehandlungen häufig schwer zu interpretieren und liefern falsche Ergebnisse (Kohn und Giger, 2004). Eine Hospitalisierung ist nach Balch und Mackin (2007 (1)) zu Beginn der Erkrankung erforderlich. Eine Splenektomie (chirurgische Entnahme der Milz) wird häufig angesprochen, jedoch konnte Couto (2006) wenige Erfolge dadurch verzeichnen. Auch Reimer et al. (1999) können die Splenektomie nicht als sichere Therapie empfehlen. Gegenteiliger Auf­fassung sind Balch und Mackin (2007 (1)). Die Autoren weisen aber ausdrücklich darauf hin, dass das Narkoserisiko bei einer Anämie erhöht ist und diese Therapie­form erst gewählt werden sollte, wenn keine andere Therapie anschlägt.

Kohn und Giger (2004) empfehlen zusätzliche Gabe von Antibiotika und Antazida um die Folgeschäden der Immunsuppremierung einzudämmen.

Die Therapiedauer ist unterschiedlich. So können bei einigen Patienten die Medikamente nach 3 Wochen langsam reduziert und abgesetzt werden, bei anderen müssen sie lebenslang verabreicht werden (Couto, 2006).

 

Die Prognose ist nach den verschiedenen Autoren sehr unterschiedlich. So beschreiben Balch und Mackin (2007 (1)) eine Erfolgsrate von 40 – 60% mit häufiger Rezedivrate. Kohn und Giger (2004) beschreiben die Prognose als ungünstig, wenn Medikamente als Ursache ausgeschlossen werden können und keine Grundursache für die Erkrankung gefunden wird. Reimer et al. (1999) haben eine Gegenüber­stellung verschiedener Therapieformen mit den Überlebensraten beschrieben. Sie zeigten auf, dass Hunde, welche Azathioprin in Kombination mit Prednison bekamen, eine mittlere Überlebensrate von 974 Tagen hatten. Prednison alleine wies eine mittlere Überlebensrate von 57 Tagen auf, Prednison in Kombi­nation mit Cylo­phosphamid ergab 28 Tage und eine Therapie mit Prednison mit Cyclophosphamid und Azathioprin wies eine mittlere Überlebensrate von 15 Tagen auf. Einer Über­sichtsarbeit von Balch und Mackin (2007 (1)) zufolge variiert die Mortalität von 26% bis 70 %.

 

Das Vorkommen der Krankheit wird unterschiedlich beschrieben. Herzog (2001) konnte ein vermehrtes Vorkommen bei Hunden gegenüber Katzen aufzeigen. Eine Rassedisposition wies er nicht nach, führte jedoch an, dass die Krankheit vermehrt beim Cockerspaniel auftrat. Er vermutete eine familiäre Disposition. Balch und Mackin (2007 (1)) beschreiben, dass die Erkrankung bei allen Hunderassen vor­kommt, jedoch sind Cockerspaniel, Englischer Springer Spaniel, Pudel, Old English Sheepdog, Irischer Setter und Colli überrepräsentiert. Miller et al. (2004) sehen eine hohe Inzidenz beim Bichon Frisé, Zwergpinscher, Langhaarigen Collie und bei finnischen Spitzrassen. Weibliche Tiere sind häufiger betroffen als männliche Tiere. Das Alter der erkrankten Tiere reicht von einem bis zu 13 Jahren (Balch und Mackin (2007 (1)).

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