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FIP (Feline Infektiöse Peritonitis)

Beschreibung der Krankheit

Definition

Die Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) ist eine Krankheit der Feliden, hauptsächlich der Haus- und Edelkatzen (I. Nolte und J. Zentek; 2003). Sie ist weltweit vertreten, unheilbar und verläuft immer tödlich (K. Hartmann; 2003b, K. Hartmann und S. Ritz; 2007)

 

Als Synonyme für FIP werden noch Feline Infektiöse Polyserositis und Feline Infektiöse Perivaskulitis angeführt (I. Nolte und J. Zentek; 2003). K. Hartmann (2003b) beschreibt als Synonym noch die Feline Coronavirusinfektion.

 

Einteilung der FIP-Formen:

Man unterscheidet zwischen der exsudativen (nassen, feuchten) und der parenchymatösen (trockenen) Form der FIP. Jedoch sind Mischformen der Erkrankung häufig (E. Weiss; 1990).

Bei der exsudativen Form ist häufig eine serofibrinöse Peritonitis (Bauchfell­entzündung) und serofibrinöse Pleuritis (Brustfellentzündung) mit Flüssigkeitsan­sammlung in den Körperhöhlen anzutreffen. Den Körperhöhlen von innen anliegend findet man post mortem pathologische, linsengroße Granulome. Die Granulome bestehen histologisch aus folgenden Blutzellen: Lymphozyten, Makrophagen, Granulozyten und Plasmazellen.

Die parenchymatöse Form ist dadurch gekennzeichnet, dass keine Flüssigkeits­ansammlung in den Körperhöhlen vorliegt jedoch die Granulome zahlreicher vorhanden sind.

K. Hartmann und S. Ritz (2007) sind derzeit der Auffassung, dass bei FIP immer pathologische Flüssigkeit vorkommt. Diese kann jedoch in so geringen Mengen produziert werden, dass sie übersehen wird. Daher ist eine Einteilung der unterschiedlichen Formen nicht mehr sinnvoll. Eher sollte zwischen der „mehr oder weniger" exsudativen Form gesprochen werden.

 

Als Ursachen sind Coronaviren nachgewiesen. Diese RNA-Virusgruppe kann weitergehend unterteilt werden und eine Unterart sind die enteralen Coronaviren, welche eine harmlose Darminfektion auslösen. Durch Mutationen des Virus während der Vermehrung verändert sich die Pathogenität und die Viren verursachen die Klinik der FIP. Das Virus wird mit FCoV abgekürzt (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

In der Erstphase der Infektion führt eine schwache, zellvermittelte Immunantwort zur Bildung von Immunkomplexen, welche aus Antikörpern und Viren bestehen. Sind die zellvermittelte und die humorale Abwehr des Körpers intakt, führt ein Erstkontakt mit dem Virus nicht zur Ausbildung der FIP also zur Erkrankung (I. Nolte und J. Zentek; 2003).

FCoV kommt vor allem in Katzenbeständen (Zucht, Tierheim, Pension Tierhandlung) vor (K. Hartmann und S. Ritz; 2007). Antikörper (also eine Immunantwort) gegen das Die Durchseuchung der Zuchtkatzen mit dem Virus liegt bei ca. 80%, jedoch entwickeln nur ca. 5-10% der Tiere mit Antikörpertiter eine FIP (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

Immunpathogene Prozesse (vor allem Immunkomplex-vermittelte Allergien) spielen bei der Entstehung der FIP eine entscheidende Rolle (E. Weiss; 1990, K. Hartmann; 2003b).

Die eigentliche Entstehung der FIP ist durch eine Mutation des FCoV im Darmtrakt der befallenen Katze möglich. Diese mutierten Viren besitzen die Fähigkeit, sich in Makrophagen zu replizieren und dadurch entsteht die Klinik der FIP. Eine Übertragung der mutierten Vieren ist unwahrscheinlich, da im Kot immer nur avirulente Viren nachgewiesen wurden. Das bedeutet, dass die Mutation erst im Darmtrakt durchlaufen wird (K. Hartmann; 2003b, K. Hartmann und S. Ritz; 2007). Junge und immunsuppremierte Tiere sind besonders gefährdet, da sich durch die Suppremierung das Virus schneller vermehrt und damit eine Mutation wahr­scheinlicher ist (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Die Übertragung sieht K. Hartmann (2003b) bei der Ausscheidung der Viren über Se- und Exkrete von mit FCoV infizierten Katzen. Neueren Untersuchungen nach sind die erkrankten Katzen nicht mehr in der Lage pathogene Viren auszuscheiden (K. Hartmann und S. Ritz; 2007). Ein transplazentarer Übergang ist nachgewiesen, spielt aber keine große Rolle. Die Ausscheidung über den Kot spielt die größte Rolle (K. Hartmann und S. Ritz; 2007). Ausgeschiedene, eingetrocknete Viren sind bis zu sieben Wochen bei Raumtemperatur infektiös. Eine Kontamination von Kleidung oder Gegenständen ist möglich. Eine oronasale Aufnahme beschreibt die Eintrittspforte des Virus (K. Hartmann; 2003b).

Die Virusausscheidung über die Speicheldrüsen, den Magen-Darm-Trakt, den Atmungsapparat und über die Harnwege beschreiben ebenfalls I. Nolte und J. Zentek (2003).

Eine Infektion mit dem FCoV kann zu milden Darminfekten führen. Die betroffenen Tiere können das Virus lebenslang ausscheiden ohne selber an einer FIP zu erkranken. Nur 5% der befallenen Tiere entwickeln selber eine FIP (K. Hartmann; 2003b, K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

Meist infizieren sich Welpen im Alter von 6 bis 8 Wochen, da hier die maternalen Antikörper nicht mehr aktiv sind (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

Die Inkubationszeit liegt zwischen 6 Wochen bis 18 Monaten (K. Hartmann und S. Ritz; 2007). Streß bedingt eine Virusvermehrung und eine Erhöhung der Mutationsrate (K. Hartmann; 2003b, K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Das Vorkommen der FIP ist bei Mehrkatzenhaushalten besonders häufig (K. Hartmann (2003b), Y. Diepenbruch et al., 2008). 50% der FIP Erkrankungen treten unter dem ersten Lebensjahr auf. Kombinationen mit dem FeLV (Felines Leukosevirus) sind häufig, da eine Immunsuppremierung durch FeLV das Entstehen der FIP begünstigt (I. Nolte und J. Zentek; 2003). Antikörper gegen die Viren werden bei 50% der einzeln gehaltenen Katzen und bei 90% der Zuchtkatzen gefunden (I. Nolte und J. Zentek; 2003, K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Die Symptome einer FIP können bei der Allgemeinuntersuchung ersichtlich sein. Ein Ikterus (Gelbfärbung der Schleimhäute) kommt vor (I. Nolte und J. Zentek; 2003; Y. Diepenbruch et al., 2008). I. Nolte und J. Zentek (2003) beschreiben dass in 70% der exsudativen Form das Peritoneum (Bauchfell) betroffen ist. Das liegt daran, dass das Virus eine hohe Affinität zu den Mesothelzellen der Serosa des Bauchraumes hat (I. Nolte und J. Zentek; 2003). Jegliche Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum ohne eine Azotämie lenkt den Verdacht auf eine FIP Infektion (M. D. Willard, 2006).

Unspezifische Symptome wie Apathie und Abnahme des Appetits und der Bewegunsfreude beobachten K. Hartmann und S. Ritz (2007). Bei 2/3 der Patienten kommen intermetierende Fieberschübe bis 40° C vor. Die Tiere magern ab. Eine Flüssigkeitsansammlung bei der exudativen Form im Bauch- und/oder Brustraum ist klassisch (I. Nolte und J. Zentek; 2003). Diese kann als Fluktuation im Bauch gefühlt werden (K. Hartmann und S. Ritz; 2007). A. Tipold (2003) sieht die FIP als die häufigste neurologische Erkrankung bei der Katze, hierbei überwiegt die trockene Form der FIP. Die Autorin beschreibt eine Vaskulitis (Entzündung der Gefäße) im Gehirn, welche durch die Immunkomplexe bedingt ist, welche sich durch das Virus und die Immunglobuline bilden. Diese Granulome können im Extremfall den Gehirnwasserabfluß stören, was zu einem Hydrozephalus (Wasserkopf) führen kann. A. Tipold (2003) beschreibt weiterhin, dass in >50% der Fälle die Tiere wegen neurologischen Sympome vorgestellt werden, jedoch auch extraneurale Symptome wie Kachexie (Abmagerung), Muskelatrophie, Dehydratation, Fieber, Anämie und Augenveränderungen aufweisen. Neurologische Symptome wie fokale Ausfalls­erscheinungen, Anfallsleiden oder Harninkontinenz kommen vor. K. Hartmann und S. Ritz (2007) sehen bei 25% der FIP infizierten Katzen neurologische Erscheinungen.

 

Die Diagnose einer trockenen Form der FIP ist schwieriger als bei der feuchten Form, da kein Exsudat zur Diagnose vorliegt. I. Nolte und J. Zentek (2003) empfehlen die Betrachtung des Anikörpertiters unter Vorbehalt, da auch klinisch gesunde Tiere eine Titer gegen Coronaviren haben können und auch bei erkrankten Tieren der Titer ggf. niedrig ist. K. Hartmann und S. Ritz (2007) teilen diese Auffassung. A. Tipold (2003) unterstreicht diese Aussage ebenfalls und empfiehlt die Diagnose aus der Kombination von klinischen Symptomen und Laborwerten zu stellen. FIP gilt als die häufigste Fehldiagnose und wird ebenfalls häufig übersehen (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Im Röntgen können Ergüsse ersichtlich sein, wenn es sich um die exsudative Form der FIP handelt (Y. Diepenbruch et al., 2008).

 

Gehirnwasseruntersuchung:

Die Liquoruntersuchung wird von A. Tipold (2003) als wichtigste Hilfsuntersuchung angesehen. Die Zellzahl und der Proteingehalt sind im Liquor bei betroffenen Katzen immer erhöht. Jedoch wird ein Antikörpertiter im Liquor bei infizierten und nicht infizierten Katzen beschrieben K. Hartmann und S. Ritz (2007).

Die Laborparameter sind je nach infiziertem Organ unterschiedlich verändert. Es gibt kein pathognomonische (pathologisch beweisende) Laborveränderung (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Blutuntersuchungen:

Das rote Blutbild kann infolge der Infektion mit FIP eine Anämie (Blutarmut) aufweisen (I. Nolte und J. Zentek; 2003; Y. Diepenbruch et al.; 2008). K. Hartmann und S. Ritz (2007) sehen solch eine Anämie bei 65% der erkrankten Tiere.

Das weiße Blutbild kann sowohl eine Leukozytose (vermehrte Anzahl von Ent­zündungszellen) als auch eine Leukopenie (Verminderte Anzahl von Entzündungs­zellen) aufweisen (Y. Diepenbruch et al.; 2008).

Das Gesamteiweißund der Blutzuckerwert können erhöht sein (I. Nolte und J. Zentek; 2003). K. Hartmann und S. Ritz (2007) sehen diese Veränderung am häufigsten bei infizierten Katzen. Sie beschreiben diese Veränderung des Blutbildes bei 50% der Katze mit Erguss und bei 70% der infizierten Katzen ohne ersichtlichen Erguss.

Das Albumin-/Globulinverhältnisist häufig zu Gunsten der Globulinfraktion verschoben. Dies ist zu mehr als 50% bei einer FIP-Infektion vertreten.

Bilirubinerhöhungen kommen bei einer FIP-Infektion vor (K. Hartmann und S. Ritz; 2007,Y. Diepenbruch et al.; 2008).

 

Punktatuntersuchung:

Punktion der Flüssigkeit: Ein aseptisches Exsudat im Thorax wird von Y. Diepenbruch et al. (2008) beobachtet. Eine bakterielle Untersuchung des Punktates wird von den Autoren empfohlen. I. Nolte und J. Zentek (2003) beschreiben das Exsudat klar bis strohgelb bis bernsteinfarbig, viskös, eiweiß- und zellreich. Das spezifische Gewicht liegt zwischen 1020 und 1050.

Die Rivalta-Probeist stets positiv (Y. Diepenbruch et al.; 2008). Bei dieser Probe wird ein Tropfen des Exudates in ein Reagenzglas gegeben, welches mit destilliertem Wasser gefüllt ist. Dieses Wasser wurde zuvor noch mit einem Tropfen Eisessig vermischt. Wenn der Topfen an der Wasseroberfläche hängen bleibt und nicht absinkt, ist die Probe positiv. K. Hartmann und S. Ritz (2007) sehen ebenfalls eine hohe Spezifität (80%) und Sensitivität (98%) in diesem Test, geben jedoch zu bedenken, dass es auch selten falsch positive Testergebnisse gibt. Dies kommt ggf bei Katzen mit einer bakteriell bedingten Peritonitis oder einem malignem Lymphom vor.

Histologisch ist das Punktat einer FIP infizierten Katze häufig gemischt entzündlich verändert. Es kommen viele neutrophile Granulozyten und phagozytierende Makrophagen vor (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Antikörpernachweis

Ein Antikörpertiter im Blut ist nicht korrelierend mit einer Infektion. Der Titer korreliert jedoch mit der Menge des ausgeschiedenen Virus. Ein negativer Titer ist jedoch bei infizierten Tieren zu 10% möglich (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

Ein Antikörpertiter im Erguss ist diagnostisch hilfreicher da er eine Sensitivität von 86% und ein Spezifität von 85% aufweist (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Immunfluoreszenzfärbung:

Da sich nur die mutierten FCoV in Makrophagen vermehren, die enteralen FCoV jedoch nicht, kann eine positive immunhistochemische Untersuchung an Organen bei positivem Ergebnis eine 100%ige Diagnose stellen. Eine negatives Testergebnis ist jedoch nicht aussagekräftig und kann das Virus maskieren oder durch zu geringe Replikation noch unerkannt lassen (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Die Therapie der Erkrankung ist derzeit nicht bekannt (I. Nolte und J. Zentek; 2003, K. Hartmann; 2003b, K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

 

Die Prognose ist nach den verschiedenen Autoren sehr unterschiedlich. Y. Diepenbruch et al. (2008) sehen eine schlechte Prognose, wenn Ergüsse im Bauchraum vorliegen. I. Nolte und J. Zentek (2003) beschreiben wenige Spontanheilungen, gehen aber meist von einem letalen Ausgang aus. A. Tipold (2003) beschreibt die Prognose als ungünstig und gibt zu bedenken, dass bei der Beratung der Besitzer eine Euthanasie mit diskutiert werden sollte. Der Überlebens­zeitraum nach Diagnosestellung wird von K. Hartmann und S. Ritz (2007) zwischen 9 und 200 Tagen beschrieben.

 

Die Prophylaxe der Erkrankung ist schwierig. Seit 1991 ist ein intranasal anzuwendender Impfstoff auf dem Markt, welcher die humorale und zelluläre Abwehr gegen das Virus steigern soll. K. Hartmann (2003a) führt verschiedene Studien auf, welche keine, 50%ige und 80%ige Wirksamkeiten beschreiben. Die Autorin gibt weiterhin zu bedenken, dass die Impfung erst ab der 16ten Lebenswoche gegeben werden sollte, da sonst rekombinate Viren entstehen könnten. Neueren Aussagen nach wird die Impfung nicht empfohlen und die eingeschränkte Wirksamkeit sollte mit den Besitzern besprochen und vorher ein Antikörpertiter bestimmt werden, da nur negativ getestete Tiere geimpft werden sollten (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

Bsonders sollte mit dem Besitzer diskutiert werde, dass Impfversuche das sogenannte „early death syndrom" zeigten. Geimpfte Tiere starben schnelle als eine nichtgeimpfte Kontrollgruppe, da geimpfte Katzen empfänglicher für die FIP-Erkrankung waren (K. Hartmann; 2003a).

Die einzige Prophylaxe bei Tieren welche FCoV ausscheiden und noch keine FIP entwickelt haben, ist die Replikationsrate des Virus zu vermindern. Dies geschieht am Besten indem Stressfaktoren (neue Katzen im Haushalt, Besitzerwechsel, Urlaub, Trächtigkeit etc.) vermieden werden (K. Hartmann und S. Ritz; 2007).

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