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Niereninsuffizienz

Beschreibung der Krankheit Niereninsuffizienz

 

Definitionen

Eine Azotämieliegt vor, wenn der Harnstoff- und Kreatininwert (und andere nichtproteinhaltige Sticksoffverbindungen) in den Blutparametern erhöht ist. Da die Ursachen der Azotämie mannigfaltig sind, sollte bei diesen Patienten unbedingt die renale Exkretion überprüft werde. Hierzu zählen neben der klinische Untersuchung, Blutuntersuchung, Urinuntersuchung, Röntgen und/oder Ultraschall, positiv Kontrast­aufnahmen der Urethra, um einen Abriss derselbe auszuschließen sowie eine intravenöse Urographie und Feinnadelaspiration oder eine Biopsie unter Ultraschall­kontrolle (Gregory F. Grauer; 2006).

 

Eine Niereninsuffizienz (NI) ist nach Gregory F. Grauer (2006) definiert, wenn die Reservekapazität der Niere verbraucht ist. Beschriebene Tiere sind äußerlich gesund jedoch anfälliger für Streß, Dehydratation und Infektionen. Der Urin betroffener Tiere ist nicht mehr konzentriert. Das Risiko an einer NI zu erkranken, steigt mit dem Lebensalter, ist jedoch in jedem Lebensalter möglich (J. Zenek et al. 2009). Auch B. Egner und A. Carr (2008) sehen NI vermehrt bei älteren Tieren.

Eine Rassedisposition sehen J. Zentek et al. (2009) vor allem bei Shar Peis, Beagles und Deutschen Schäferhunden.

Eine kongenitale NI kommt eher selten vor (J. Zenek et al. 2009).

 

Eine chronische Niereninsuffizienz (CNI) ist gekennzeichnet durch ein allmähliches Auftreten, einem progredientem Verlauf des unheilbaren Syndroms, bei welchem eine eingeschränkte Fähigkeit der Nieren besteht, harnpflichtige Substanzen auszuscheiden, den Wasser- und Elektrolyt- sowie den Säure-Basenhaushalt zu regulieren (P.F. Suter; 2004).

 

Eine akute Niereninsuffizienz (ANI) ist ein klinisches Syndrom bei dem es innerhalb von Stunden bis Tagen zu einer hochgradigen Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) der Niere kommt und dadurch bedingt eine Azotämie, Urämie und Oligurie entsteht. Die akute Niereninsuffizienz kommt selten vor, ist aber potentiell reversibel bei intensiver Therapie (P.F. Suter; 2004).

Als Synonymewerden für die akute Niereninsuffizienz noch akutes Nierenversagen oder akute Tubulonekrose beschrieben (P.F. Suter; 2004).

Für die CNI werden keine Synonyme gebraucht.

 

Als Ursachenwerden für die CNI primäre oder sekundäre Nephropathien angesehen. Zu diesen Nephropathien zählen: Glomerulonephritis, Pyelonephritis, tubulointer­stitielle Nephritis, hyperkalzämische Nephropathien, Amyloidose oder angeborene Nephropathien. Eine ideopathische, chronische interstitielle Entzündung der Nieren kann Ursache für eine CNI sein. Zudem kommen Nierensteine, ektopische Uretheren oder inkomplette Harnwegsobstruktionen als Ursache in Frage (P.F. Suter; 2004). Die Ursachen bleiben jedoch häufig im Unklaren, da das histopathologische Bild der geschädigten Nieren die Ursachen nicht mehr erkennen lässt (Gregory F. Grauer; 2006).

 

Als Ursachenfür die ANI beschreibt P.F. Suter (2004) drei Kategorien, welche jeweils noch feiner unterteilt werden.

1) Prärenale Ursachen: Blutdruckabfall, Volumenmangel, Gefäßverschluss oder Störung der Autoregulation

2) Primäre renale Ursachen: endogene Toxine, exogene Toxine oder akute Nephritis

3) Postrenale Ursachen: obstruktive Uropathien oder Ruptur der ableitenden Harnwege

Gregory F. Grauer (2006) beschreibt für die ANI vor allem ischämische und toxische Prozesse. R. Dörfeld et al. (2007) führen noch das paraneoplastische Syndrom an, bei welchem die ANI als Folge einer Tumorerkrankung entsteht.

 

Die Symptome einer CNI äußern sich zunächst indem der Patient Polyurie und Polydipsie aufweist. Dies wird häufig vom Besitzer nicht bemerkt (P.F. Suter; 2004). Im weiteren Verlauf der Erkrankung folgt eine nächtliches Urinieren, gelegentliches oder andauerndes Erbrechen, wechselnder Appetit, Müdigkeit, Abmagerung und Durchfall (P.F. Suter; 2004, J. Zenek et al.; 2009). J. Zenek et al. (2009) führen noch einen unangenehmen Maulgeruch an. Eine mögliche urämische Enzephalopathie kann sich folgendermaßen äußern: Apathie, Benommenheit, Tremor (Zittern), Pruritus (Juckreiz), erhöhte Erregbarkeit bis zur Tetanie, epileptiforme Anfälle bis hin zum Koma. Sie kommt aber erst im fortgeschrittenen Zustand der Urämie vor (P.F. Suter; 2004). Da die Erkrankung schleichend entsteht, sind die Symptome oft milde. Gewichtsverlust und schlechte Konstitution sowie eine aregenerative Anämie werden von Gregory F. Grauer (2006) noch dargestellt.

 

Die Symptome einer ANI sind nach Gregory F. Grauer (2006) unspezifisch. Die betroffenen Tiere sind lethargisch, zeigen ein gestörtes Allgemeinbefinden, Vomitus und Diarrhoe sowie Dehydratation. Ein übler Maulgeruch oder Ulzerationen (Geschwüre) an der Maulschleimhaut werden beobachtet. Die Symptome äußern sich bei der ANI schwerer als bei der CNI (Gregory F. Grauer; 2006).

 

Die Diagnoseeiner CNI kann durch eine Erhöhung des Serumphosphates zu 50% bestätigt werden. 70%ige Sicherheit gibt die Erniedrigung des spezifischen Gewichtes des Urins sowie des Urin/Plasma–Osmolalitätsquotienten, ein Urintest­streifen zeigt positive Reaktionen im Proteinfeld an und Nierenepithelien finden sich ebenfalls im Urinsediment. 90%ige Sicherheit geben quantitative Harnprotein­bestimmungstest, Urin/Plasma-Harnstoff und Kreatininquotient. Die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate mittels injiziertem Marker, welcher im Urin nachgewiesen wird, ist die einfachste Methode (P.F. Suter; 2004).

Laboruntersuchungen bei der CNI

Der Blutstatus zeigt eine normozytäre, normochrome Anämie, Leukozytose, Lympho- und Thrombozytämie (P.F. Suter; 2004). Eine Erhöhung von Serumharnstoff und Serumkreatinin (Azotämie) sowie ein erniedrigtes [Na+]/[K+] Verhältnis beschreiben die meisten Autoren (Hartmann H. et al., 2004).

In der Blutchemie sind Erhöhungen von anorganischem Phosphat, Kalzium und Blutzucker zu erkennen (Hartmann H. et al., 2004, P.F. Suter; 2004).

Serumkreatinin und Serumharnstoff steigen erst an, wenn nur noch 40% der glomärulären Filtrationsrate vorhanden sind (Hartmann H. et al., 2007).

Im Harn findet der Untersucher eine blasse Urinfarbe, ein spezifische Harngewicht < 1025, einen sauren pH-Wert, leichte Proteinurie, ein inaktives Harnsediment, vereinzelte Harnzylinder und ggf. auch Glykosurie (P.F. Suter; 2004).

 

Bildgebung:

Eine Ultraschalluntersuchung ist der Röntgenuntersuchung überlegen, da bei der Sonografie das Parenchym der Nieren beurteilt werden kann (P.F. Suter; 2004). Gregory F. Grauer (2006) beschreibt die Nierenrinde in der Ultraschalluntersuchung als hyperechogen. Ein Übergang zwischen Nierenmark und –rinde ist nicht klar zu erkennen.

Eine radiologische Untersuchung kann die Größer der Nieren darstellen und anhand dieser kann die Diagnose CNI erhärtet werden (P.F. Suter; 2004). Auch Gregory F. Grauer (2006) führt die Größe der Nieren bei der Diagnostik auf. Die betroffenen Nieren erscheinen im Röntgenbild kleiner als normal.

 

Die Diagnoseeiner ANI wird anhand von Blutwerten gestellt, welche eine Azotämie beschreiben und gleichzeitig das spezifische Gewicht des Harns verringert oder im unteren Normalbereich ist. Die Nieren sind tastbar vergrößert und eine Hämo­konzentration sowie ein aktives Harnsediment lassen sich feststellen (Gregory F. Grauer; 2006). Hyperkaliämie und respiratorische Azidose werden ebenfalls im Blutbild nachgewiesen.

Bildgebung:

Eine Ultraschalluntersuchung der Nieren gibt häufig nur unspezifische Befunde. Die Nierenrinde stellt sich diffus bis leicht hyperechogen dar. Eine Dopplersonografie der Nieren zeigt in einigen Fällen einen erhöhten Blutdruck der Nierengefäße (Gregory F. Grauer; 2006).

Histologie:

Die histologische Untersuchung der Nieren ergibt Nekrosen in den betroffenen Arealen (Gregory F. Grauer; 2006). Eine Nierenbiopsie sollte in allen Fällen durchgeführt werden, in denen eine Diagnose nicht sicher ist (Gregory F. Grauer; 2006).

B. Gerber et al. (2004) ziehen zur Unterscheidung zwischen CNI und ANI folgende Parameter heran: Nährzustand (65%), Hämatokrit (78%), Serum Kalium (28%), total Co2 (48%), Zylinder im Urin (77%), Glukose im Urin (90%), Urin-Protein-Kreatinin-Verhältnis (43%). Die Autoren kommen zum Schluss, dass eine definitive Diagnose nur aus der Kombination aus Vorgeschichte des Tieres, klinischer Untersuchung, Laborparametern und Bildgebung gestellt werden kann.

Die Frühdiagnostik ist weder durch die klinischen Symptome noch durch Laborpara­meter zufrieden stellend, da die bestehenden Untersuchungstechniken alle erst zu spät die Erkrankung detektieren (Hartmann H. et al., 2007).

 

Die Therapie der CNI besteht darin, eine mögliche Grundursache zu behandeln, welches selten möglich ist. Zudem sollte die Diurese gefördert werden, welche die Nephrone schützen und die Auswirkungen der Azotämie auf den Gesamtorganismus reduzieren. Zusammenfassend besteht die Behandlung in einer intensiven Infusions­therapie mittels NaCL in Kombination mit Glukose, der Gabe eines zentral wirkendes Emetikum und eines Säureblockers. Zudem wirken uneingeschränkter Zugang zu Frischwasser, Vitamin C und B – Gabe, Nierenschutzdiät, Verminderung der P-Auf­nahme förderlich. Sollte eine Anämie als Folge der CNI bekannt sein, sollte das Hormon, welches im Knochenmark die Bildung des Blutes anregt substituiert werden (P.F. Suter; 2004). R. Dörfeld und R. Nickel (2007) sehen unter anderem die Peritoneladialyse als Therapie, um die Tiere aus der akuten Phase der Erkrankung heraus zu bekommen. Bei dieser Therapie wird dem Patient ein Kathetersystem in den Bauchraum verpflanzt und über diesen Katheter wird Flüssigkeit in die Bauchhöhle eingebracht, welche nach einem gemessenen Zeitabstand wieder entfernt wird. Diese Flüssigkeit absorbiert die Urämietoxiene und entlastet dadurch den Organismus.

 

Die Therapie der ANI besteht darin, die Urinproduktion zu steigern und die Serum-Kreatininkonzentration zu verringern (Gregory F. Grauer; 2006). Hierfür wir eine Diurese eingesetzt und eine Überhydratation kontrolliert gestartet (Gregory F. Grauer; 2006). Sollten Giftstoffe als Ursache in Frage kommen, sind eine Magenspülung und die Gabe von Abführmittel angeraten. Weiterhin können Absorbantien gegeben werden (Gregory F. Grauer; 2006).

Eine Peritoneallavage kann angezeigt sein, wenn die Konzentration dialysierbarer Substanzen verringert werden muss (Gregory F. Grauer; 2006).

Während der Therapie sind Laborkontrollen der Elektrolyte und des Säure-Basen-Verhältnisses sorgsam zu prüfen (Gregory F. Grauer; 2006).

 

Die Prognose der CNI ist fast immer ungünstig (P.F. Suter; 2004). Gregory F. Grauer (2006) beschreibt, dass die Organschädigung meist irreversibel und progressiv ist und dadurch die Nierenfunktion nur selten verbessert werden kann.

 

Die Prognose der ANI ist meist günstig bis gut (Gregory F. Grauer; 2006). R. Dörfeld et al. (2007) sehen die Prognose bei einer ANI vorsichtig. Selbst bei intensiver medikamenteller Behandlung handelt es sich um eine oft tödlich endende Erkrankung.

 

Das Vorkommender CNI bleibt in 7-17% der Fälle unerkannt, da eine lange Latenzphase mit unveränderten Blutwerden und milden Symptomen nicht untersucht wird. Die Erkrankung tritt vermehrt bei Hunden > dem 7 Lebensjahr auf (P.F. Suter; 2004).

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